پژوهش‌های نورولوژی | کشف شواهدی از بهبودی خودبه‌خودی علائم در مدل‌های حیوانی پارکینسون

تیمی از پژوهشگران بین‌المللی در حوزه علوم اعصاب و نوروفارماکولوژی موفق به کشف شواهد شگفت‌انگیزی از سازوکارهای جبرانی خودبه‌خودی در سیستم عصبی مرکزی مدل‌های حیوانی مبتلا به بیماری پارکینسون شدند. بر اساس نتایج این تحقیق که در مجامع علمی منتشر شده است، موش‌های آزمایشگاهی پس از القای تخریب نورون‌های دوپامینرژیک، توانستند طی یک دوره زمانی مهارت‌های حرکتی و هماهنگی عضلانی خود را بازیابی نمایند. بیماری پارکینسون به عنوان یک اختلال نورودژنراتیو پیشرونده، ناشی از زوال تدریجی نورون‌های تولیدکننده دوپامین در ماده سیاه (Substantia Nigra) مغز است که به لرزش، سفتی عضلانی و کندی حرکات منجر می‌شود. پیش از این تصور می‌شد که با تخریب این سلول‌ها، مدارهای حرکتی مغز دچار نارسایی دائمی شده و تنها با دارودرمانی جایگزین (مانند لوودوپا) می‌توان علائم را موقتاً کنترل کرد. با این حال، تصویربرداری‌های پیشرفته و بررسی‌های بیوشیمیایی در این پژوهش نشان داد که در پی تخریب اولیه، مغز مدل‌های حیوانی فرآیندهای نوروپلاستیسیتی و جوانه‌زنی آکسونی شگفت‌انگیزی را در هسته‌های قاعده‌ای و جسم مخطط (Striatum) فعال می‌کند. این تغییرات ساختاری سبب افزایش حساسیت گیرنده‌های دوپامین باقی‌مانده و ترشح فاکتورهای رشد عصبی نظیر BDNF می‌شود که هماهنگی حرکتی را بازسازی می‌نمایند. محققان دریافتند که برخی مدارهای عصبی غیردوپامینرژیک، از جمله مسیرهای گلوتاماترژیک و گابائرژیک، با تغییر الگوهای تحریک‌پذیری خود خلأ ناشی از فقدان دوپامین را تا حدودی پر می‌کنند. این تطابق زیستی پنهان، پاسخی به این پرسش دیرینه در کارآزمایی‌های بالینی است که چرا برخی بیماران در مراحل آغازین بیماری علائم بالینی کمتری نسبت به سطح واقعی آسیب مغزی از خود نشان می‌دهند. دانشمندان امیدوارند با رمزگشایی از سیگنال‌های مولکولی حاکم بر این بازسازی خودبه‌خودی، مولکول‌های دارویی نوینی را طراحی کنند که بتوانند این مکانیسم‌های نهفته ترمیمی را در مغز بیماران مبتلا به پارکینسون تقلید و تقویت نمایند. این رویکرد می‌تواند وابستگی طولانی‌مدت به داروهای شیمیایی با عوارض جانبی حرکتی (دیسکینزی) را به میزان چشمگیری کاهش دهد.